SICAS
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SICAS
- 1. SICAS: Hernández Partida Jorge Ezequiel 4926 Medicina de Urgencias
- 2. Generalidades: • Se compone de 3 patologías: • 1-Anginas (estable, inestable y de prinzmetal) • 2-IAM sin elevación del ST • 3-IAM con elevación del ST • Una característica en común es la aterosclerosis de las arterias coronarias donde hay un desequilibrio entre consumo y entrada de O2 por el miocardio. • VMO2 (frecuencia, contractibilidad y tensión parietal)
- 3. • Al reducir la luz arterial se limita la perfusión cuando aumenta la demanda (ejercicio, estrés) si es pronunciado se afecta en estado basal. • Pueden existir > 2 causas de isquemia como puede ser mayor VMO2 por hipertrofia ventricular 2ria a HAS y aterosclerosis coronaria o anemia. • La circulación coronaria esta autorregulada de forma precisa. (por dilatación de arteriolas de resistencia). • La constricción anormal o imposibilidad de dilatación de vasos coronarios producen la angina microvascular.
- 4. • También se desarrollan de forma eficaz neovasos colaterales que complementan. • El miocardio utiliza sobre todo ácidos grasos por ello requiere 02 para su oxidación y glucolisis anaerobia. • La placa ateroesclerótica sobre todo se produce en zonas de turbulencia coronaria (ramificaciones arterias epicárdicas) • Si la estenosis reduce luz en 50% se producirá angina en ejercicio y si reduce en 80% lo hará en el reposo • Daño reversible si se restablece en <20 minutos e irreversible en > 20 min.
- 5. Factores de riesgo para SICAS: 1-diabetes mellitus tipo2 e hipertensión arterial 2-Obesidad (IMC>30), sedentarismo y dieta hipercalórico 3-Tabaquismo 4-dislipidemias (triglicéridos, LDL-colesterol y HDL) 5-Antecedentes familiares de IAM ( 55 años en hombres y 65 años en mujeres) edad avanzada >50 años
- 8. Angina de pecho Estable: • Se debe a un desequilibrio de perfusión/consumo produciendo isquemia miocárdica transitoria • 2ria a aterosclerosis coronaria. • Reversible con el reposo, no produce necrosis ni marcadores cardiacos. • Sobre todo afecta hombres (70%)
- 9. Características Clínicas: • paciente de > 50 años con dolor en pecho tipo opresivo, pesantez, compresión o asfixia (rara vez como dolor franco) • Si el paciente se toca el pecho con puño cerrado (signo de levine) es opresivo, central y subesternal • La angina es creciente-decreciente dura 3-5 minutos • Se puede irradiar a brazos, cuello, mandíbula y epigastrio pero no en abdomen bajo ni espalda (trapecios-pericarditis).
- 10. • Relacionado con esfuerzo físico, digestión, baja temperatura y desaparece en reposo en < 15 min y no dura más de 30 min. • También puede haber angina en decúbito y angina nocturna (raras). En ancianos y diabéticos (equivalentes anginosos como: Disnea, náusea, vómito, fatiga, indigestión, disfagia, eructos y desmayos).
- 11. Exploración Física: • Signos de aterosclerosis en otras partes como: Soplos en carótidas, pulsos pélvicos, enfermedad Arterial periférica, fondo de ojo. Isquemia al miocardio: • Doble levantamiento sistólico palpable del ápex. • 3er o 4to ruido • Soplos Cardiacos Adrenérgico: • Hipertensión arterial (140/90) • Taquicardia, Palidez, Diaforesis Bajo GC: • Astenia y debilidad • Lipotimia y Síncope
- 12. Estudios complementarios: • 1-Estudios de laboratorio: • EGO, HBA1C, glucosa, creatinina, hb entre otras • Rx de tórax (cardiomegalia, ICC, aneurisma) • Proteína C-Reactiva de alta sensibilidad • 2-ECG (12 derivaciones): • La mayoría en angina no muestra datos patológicos • A veces datos de IAM previos • 3-Otros: RM, PET, ecocardiografía de esfuerzo, gammagrafía, arteriografía coronaria (en dx complicados)
- 13. Prueba de esfuerzo con registro electrocardiográfico: • Es la mas utilizada para establecer Dx de cardiopatía isquémica • Se registran con ECG (12D) antes, durante y después del ejercicio en banda, el ejercicio se incrementa • Se detiene ante síntomas torácicos, disnea, mareos, fatiga o depresión del ST (>0.1 mv) que dure más de 0.08s. • Complicaciones en 2/10, 000 pruebas realizadas.
- 14. • Contraindicaciones: • Angina en reposo en las 48 hrs previas • ritmo inestable • estenosis aórtica • miocarditis, endocarditis • hipertensión pulmonar • ICC. • Conforme aumenta ejercicio hay taquicardia y sube la presión (hipotensión mal pronóstico).
- 16. Tratamiento de angina estable:
- 17. • 1-nitratos: nitroglicerina sublingual (0.3-0.6 mg) dura 10 min el efecto, transdérmica (0.2-0.8 mg cda 12 hrs) IV (50-200 mg) • Otros (dinitrato de isosorbide, pentaeritritol) • 2-B-bloqueadores (frecuencia cardiaca, TA, contractibilidad) atenolol (50-200 mg/día) esmolol (( 50-300 mg mg/kg/min iv) metoprolol (50-200 mg/2 día) y propanolol • Contraindicados en (depresión arritmias, EPOC, asma y gibenclamida). • 3-Antagonistas de calcio: cuando no se pueden usar b- bloqueadores.
- 18. • Amlodipina (5-10 mg cda 24 hrs) Felodipina (5-10 mg cda 24 hrs) Nifedipino, dilitiazem y verapamilo (producen hipotensión, edema, mareo, rubor, náusea y estreñimiento) • Se ha demostrado que los B-bloqueadores mejoran la mortalidad postinfarto y son los de elección. • 4-antiplaquetarios: aspirina (70-320 mg/día) y clopidogrel (75 mg/dìa de sostén) puede haber riesgo de hemorragias • 5-TxQx (intervención coronaria percutánea, derivación aortocoronario)
- 19. Angina de Prinzmetal: • Descrita en 1959 por Prinzmetal como Sx de dolor isquémico en reposo pero no con ejercicio con elevación transitoria del ST • Es un espasmo de una coronaria idiopático transitorio (mayos sensibilidad a estímulos peptídicos) en adultos jóvenes • Dicho espasmo se puede ver en angiografía coronaria sobre todo coronaria derecha. • Tx= nitroglicerina, diltiazem muy eficaz, contraindicado aspirina.
- 20. IAM sin elevación del ST: • La angina inestable (surge durante el reposo y dura >10 min., intensa y mas duradera y frecuentepatrón “in crescendo) + necrosis+ biomarcadores = IAM • En 1 hr (subendocardio) en 3hrs (2/3 de pared) y en 4 hrs-días (pared completa) • Ruptura o erosión de la placa con un trombo no oclusivo • Obstrucción dinámica: espasmo: angina de Prinzmetal • Obstrucción mecánica progresiva: ateroesclerosis de progresión rápida • Angina inestable secundaria a mayor necesidad de O2 y menor aporte de dicho gas
- 21. Características Clínicas de IMNEST: • Dolor de pecho de localización retroesternal o epigastrio • Irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo • Disnea • Diaforesis • Piel pálida y fría • Taquicardia sinusal • 3° y/o 4° ruido • Hipotensión
- 22. Diagnóstico de IMNEST: • 1-Clínica y exploración física • 2-ECG (depresión del segmento ST) • 3-biomarcadores cardiacos: • Mioglobina, DHL, troponinas T e I, CK-MB, BNP • Se debe monitorizar al paciente cda 4-6 hrs. • 4-TAC, RM, ecocardiografía, ecodoppler, prueba de esfuerzo y arteriografía. • El pronóstico puede se medido con escala de TIMI: • Riesgo leve-0-2 moderado 3-4 grave 5-7
- 25. Tratamiento de IMNEST: • 1-tx antiisquémico: • (nitroglicerina sublingual (0.3-0.6 mg) si no cede tras 3 dosis dar IV (5-10 mg/min) , B-bloqueadores como metoprolol, atenolol, esmolol) • 2-tx antitrombótico: • Aspirina (325 mg/día) + clopidogrel (inicial de 300-600 mg y 75 mg/día sostén) de 8-12 meses tras el infarto. • Otras son heparina no fraccionada, enoxaparina, fondaparinux, abciximab.
- 28. • Tx a largo plazo: IECAS (captopril, enalapril), estatinas a dosis altas (atorvastatina 80mg/d) y AAS + clopidogrel. • TxQx- angioplastia coronária transluminal (stent).
- 29. IAM con elevación del ST: • 450, 000 casos nuevos cda año en EEUU, la mortalidad temprana es del 30 % y 50% fallecen antes de llegar a urgencias. • 1/25 infartados que sobrevive fallece en lapso de 1 año sobre todo >75 años. • El ECG dicta la norma para este tipo de Infarto dado que la clínica es como la de otros SICAS. • Similar al de angina de pecho pero mas intenso y duradero.
- 30. Cuadro clínico de IMCEST: • Dolor profundo y visceral que es referido como opresivo de larga duración • puede irradiarse a cuello, tórax, abdomen, brazos, mandíbula inferior y espalda o epigastrio (indigestión) • En pacientes de edad a mayor y diabéticos no siempre se presenta dolor. en ancianos comienzan con falta de aire repentina. • Otras manifestaciones son perdida de la conciencia repentinamente, confusión, sensación de debilidad profunda, arritmias, manifestaciones de embolia periférica o simplemente hipotensión arterial • Suele acompañarse de debilidad, diaforesis, náuseas, vómito ansiedad, sensación de muerte inminente, palidez, frialdad de las extremidades
- 31. • Ansiedad e inquietud, palidez y diaforesis, signos de SNS (taquicardia hipertensión) o SNP (bradicardia, hipotensión) 3er y 4to ruido. • La evolución del infarto del miocardio incluye varias fases cronológicas: • 1) aguda (primeras horas a siete días) • 2) recuperación o curación (siete a 28 días) • 3) cicatrización (29 días o más). • Biomarcadores cardiacos: Mioglobina, DHL, troponinas T e I, CK-MB, BNP • Troponina I: 0.01-0.04ng/mL • Troponina T: 0–0.1 ng/mL
- 33. Electrocardiograma: • Muchos pacientes que tienen como manifestación inicial elevación del segmento ST en 2 mm en 2 derivaciones precordiales, evolucionan y al final presentan ondas Q en el ECG. •
- 34. • Otros estudios de imagen son TAC. RM, ecocardiografía y gammagrafía de perfusión con gadolinio entre otros. • La proporción de CKMB/actividad de CK de 2.5 o más sugiere (aunque sin capacidad de confirmación diagnostica) que el incremento de CKMB provino del miocardio y no del músculo estriado • Una de las principales causas de muerte en IMCEST es la fibrilación ventricular (50% ocurren en la 1ra hora) • Hay 2 terapias en IAM 1-la fibrinólisis y 2-intervención coronaria percutánea.
- 35. Tx del IMCEST: • Una de las primeras medidas es administrar AAS sublingual (160- 320 mg) y nitroglicerina sublingual (0.4 mg) hasta 3 veces • Los B-bloqueadores están contraindicados (IC, bajo GC, riesgo de choque cardiógeno, asma, intervalo PR>0.24s y bloqueos AV) • 5 mg de metoprolol cda 5 min en total 3 dosis IV y luego 50 mg VO cda 6 hrs X48 hrs y 100 mg cda 12 hrs. • En caso de no haber elevación del ST no sirve la fibrinólisis.
- 36. Cuidados generales: • Vigilancia en UCI en sujetos de riesgo, reposo absoluto en 12 hrs. • Ayuno y dieta de líquidos en las primeras 4 a 12 hrs , colesterol <300 mg/día • Fibra y laxantes para el estreñimiento • Diazepam, lorazepam para la sedación.
- 37. Fibrinólisis: • Contraindicaciones y complicaciones: • Antecedente de hemorragia vascular cerebral en los últimos 12 meses • HAS (180/110) hemorragia interna, disección aórtica • Empleo de anticoagulantes orales (INR 2-3) • Embarazo • Enfermedad ulcero péptica • Reacción alérgica a estreptocinasa (<2% de la población)
- 38. • En circunstancias óptimas dar fibrinolíticos en un plazo < 30 minutos pueden reducir mortalidad hospitalaria en 50 % y el beneficio se mantiene X10 años, reduce tamaño y complicaciones. se utilizan estreptocinasa, tenecteplasa, tPA • tPA se da bolo 15 mg y 30 mg en infusión en la 1ra hora, la estreptocinasa 1.5 MU iv en 1 hora y TNK 0.53 mg/kg dosis única. • Anticoagulantes es heparina no fraccionada bolo 60 U/kg – max-4000 U e infusión (12U/kg/hora) max-1000 U/hora, otro es enoxaparina , fondoparinux. •
- 39. • La intervención coronaria percutánea primaria es mas eficaz (cara y especializada) se usa la angioplastia o colocar endoprótesis sin fibrinólisis previa. • A largo plazo se utilizan AAS, clopidogrel, Metoprolol, espirinolactona, IECAS o ARA2 afectan el remodelado ventricular y evitan desarrollo de ICC con INR>2.0 • Se puede utilizar 4-6 semanas después una prueba de esfuerzo, ecocardiografía y cateterismo cardiaco • Casi todos los pacientes reanudan actividad en 2-4 semanas
- 40. Complicaciones del IAM: • Hipovolemia • Insuficiencia cardiaca congestiva • Choque cardíogenico • Infarto de ventrículo derecho • Taquicardia y fibrilación ventricular • Arritmias supraventriculares, bloqueos AV • Bradicardia o taquicardia sinusal • Angina de pecho recurrente, pericarditis, tromboembolia • Aneurisma en ventrículo izquierdo
- 41. Bibliografía: • 1.Harrison “Principios de medicina interna” McGraw Hill 17 edición 2010 México DF • 2-Gulias H. Alfonso “Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias” McGraw Hill 6 edición 2011 México DF • 3.Kumar, Abbas, Fausto “patología estructural y funcional” Elsevier 8 edición 2010 España